Una variante genética amplía la probabilidad de infección zoonótica por gripe aviar H7N9

Un estudio reciente publicado en la revista Science muestra el incremento de la predisposición humana a la infección zoonótica de la gripe aviar H7N9. Esta tendencia se debe a las variantes de un nucleótido en el gen MX1. Este descubrimiento aporta pruebas genéticas importantes de la defensa antiviral basada en el control de las infecciones zoonóticas por el virus de la gripe A (IAV) en humanos. El estudio expone que las personas con esas susceptibilidades genéticas harían de incubadoras en la transmisión de nuevos subtipos virulentos de IAV. Las infecciones zoonóticas por gripe aviar son poco comunes, pero la propagación preocupa, ya que pueden traducirse en nuevas cepas de virus pandémicos. Localizado por vez primera en humanos en el 2013, el virus de la gripe aviar H7N9 es el brote más reciente. Las infecciones en personas por el H7N9 son infrecuentes y no existe una transmisión entre humanos. Aun así, este subtipo de gripe tiene una tasa de mortalidad del 39%, muy superior a la del SARS-CoV-2.

Variantes en el gen MX1

Los mecanismos moleculares que propician la transmisión entre especies de los IAV no están localizados. La exposición a las aves de granja es el principal factor de riesgo para el contagio humano por H7N9. Por contra, los trabajadores de este sector son sólo el 7% de todos los casos reportados. Estos detalles ponen de manifiesto que la genética humana juega un papel fundamental en la predisposición a este virus. Los científicos emplearon la secuenciación del genoma completo para investigar las mutaciones genéticas raras en la infección por el H7N9. Para ello contaron con 220 pacientes chinos de la etnia Han a los que se les confirmó la infección por el H7N9 entre 2013 y 2017. También estudiaron a una población de trabajadores avícolas sanos muy expuestos al virus. En los trabajadores infectados por H7N9 descubrieron variantes de un solo nucleótido defectuosas en el gen MX1. Este gen codifica una proteína antiviral inducida por el interferón que controla las infecciones por el VIA en roedores. Gran parte de las variantes MX1 identificadas (14 de 17) perdieron la capacidad de inhibir el IAV aviar, incluido el H7N9, en experimentos de infección in vitro en células humanas. 'En el futuro -dicen los autores- para disminuir el riesgo de virus pandémicos, será importante para la vigilancia de la enfermedad, examinar a las poblaciones humanas vulnerables en busca de variaciones deletéreas en MX1'.