Los investigadores de un proyecto de colaboración entre el Centro Médico de la Universidad de Duke en Durham y químicos del Instituto de Tecnología de Massachusetts, ambos en Estados Unidos, han sido capaces de observar el zinc en acción mientras regulaba la comunicación entre las neuronas del hipocampo, donde se producen los procesos de aprendizaje y memoria y donde una perturbación de la comunicación puede contribuir a la epilepsia. El estudio ha sido publicado en la revista Neuron.
James McNamara, autor principal del estudio y director del Departamento de Neurobiología de Duke afirma que han descubierto que el zinc es esencial para controlar la eficacia de la comunicación entre dos poblaciones críticas de células nerviosas del hipocampo.
McNamara explica que los suplementos de zinc se venden comúnmente sin receta médica para el tratamiento de varios trastornos cerebrales, incluyendo la depresión, pero que, sin embargo, no está claro si estos suplementos modifican el contenido de zinc en el cerebro o la eficacia de la comunicación entre las células nerviosas. El investigador hace hincapié en que las personas que toman suplementos de zinc debe ser cautelosas, en espera de la información necesaria sobre cuáles son las concentraciones de zinc adecuadas.
Hace más de 50 años los científicos descubrieron altas concentraciones de zinc en vesículas o compartimentos especializados de las células nerviosas, que contienen los transmisores que permiten a las células nerviosas comunicarse. Las mayores concentraciones de zinc del cerebro se encuentran entre las neuronas del hipocampo; la presencia de zinc en estas vesículas sugiere que éste juega un papel en la comunicación entre las células nerviosas, pero se desconocía cuál.
Para hacer frente a esta incógnita, McNamara y sus colaboradores se asociaron con el doctor Steve Lippard y su equipo del Departamento de Química en el Instituto de Tecnología de Massachusetts.
El equipo de Lippard sintetizó una sustancia química novedosa que se une al zinc liberado por las células nerviosas. El equipo de Duke confirmó que la eliminación del zinc de las vesículas de modelos experimentales genéticamente modificados impidió una buena comunicación; además, también observaron que el aumento del transmisor glutamato parecía aumentar la comunicación mediada por el zinc.
Las células nerviosas donde residen altas concentraciones de zinc son fundamentales para un tipo particular de formación de la memoria. Un aumento excesivo de la comunicación de las células nerviosas que contienen zinc produce y empeora la epilepsia. 'Controlar cuidadosamente la regulación de zinc entre estas células nerviosas es esencial tanto para el control de la formación de recuerdos como para el control de la aparición de las crisis epilépticas', afirma McNamara.